我所张友军研究员团队揭示昆虫激素调控了害虫对Bt杀虫蛋白的抗药性

    6月12日，《自然·通讯》(Nature Communications)在线发表了我所张友军研究员领衔的蔬菜虫害防控创新团队关于昆虫对苏云金芽胞杆菌(Bt)抗性分子机制的最新研究成果，他们发现昆虫激素水平升高可以激活MAPK信号途径反式调控多个中肠受体基因差异表达，从而导致小菜蛾对Bt杀虫蛋白Cry1Ac的高抗性。该研究首次揭示了昆虫激素可以参与害虫抗药性的新功能及其分子调控网络，研究结果对于指导重大农业害虫对Bt抗性的监测预警以及转Bt基因抗虫作物的抗性治理具有重要的理论和实践意义。相关内容以“MAPK-dependent hormonal signaling plasticity contributes to overcoming Bacillus thuringiensis toxin action in an insect host”为题在线发表于国际著名Nature子刊Nature Communications上。据悉，今年是Nature Communications创刊10周年，而这是Nature Communications自创刊以来首次接收发表昆虫Bt抗性研究领域的研究论文。而且，鉴于该研究成果的创新性和重要性，在本文被Nature Communications接收发表后，Nature旗下生态和进化学术论坛(Nature Research Ecology & Evolution Community)主管Emma Thompson博士专门邀请本文作者为其“文章背后的故事”专栏(Behind the Paper channel)撰写文章介绍该突破性研究成果，文章以“Hormonal regulation of Bt resistance in the diamondback moth”为题同步配发并分享了本研究背后的故事。值得注意的是，这是张友军团队围绕昆虫MAPK信号途径开展深入研究并将取得的研究成果发表在国际著名期刊PLoS Genetics (2015)和PNAS (2020)之后的又一全新力作。
    昆虫对Bt抗药性的快速进化严重威胁着Bt生物杀虫剂和转Bt抗虫作物的可持续应用。前期，张友军团队发现激活的MAPK信号途径反式调控多个中肠基因差异表达导致小菜蛾对Bt杀虫蛋白Cry1Ac的高抗性，然而MAPK信号途径上游关键激活信号尚不明确。本研究进一步发现MAPK信号途径是反式调控小菜蛾不同中肠受体基因差异表达的“通用开关”，并且蜕皮激素(20E)和保幼激素(JH)之间的串扰可以激活MAPK信号途径反式调控机制，使小菜蛾在维持正常生长发育的前提下对Bt 杀虫蛋白完美进化产生高抗性。本研究揭示了经典昆虫激素迄今为止尚未发现的新功能，阐明了激素信号可塑性是生物抵御外界病原菌入侵的跨界通用策略。
    张友军团队的郭兆将副研究员、博士后康师和博士孙丹为本论文的第一作者，张友军研究员与郭兆将副研究员为本论文的通讯作者，英国苏塞克斯大学Neil Crickmore教授和美国肯塔基大学周序国教授参与了本项研究，该研究得到了国家自然科学基金重点项目和青年科学基金项目以及中国农业科学院科技创新工程等项目资助。

原文链接：
https://www.nature.com/articles/s41467-020-16608-8
Nature旗下生态和进化学术论坛同步配发文章背后的故事链接：https://natureecoevocommunity.nature.com/users/387087-zhaojiang-guo/posts/hormonal-regulation-of-bt-resistance-in-the-diamondback-moth