崔霞课题组首次揭示调控番茄果实硬度形成的分子机制

       近日，我所崔霞课题组克隆了番茄中果实硬度关键调控基因FIS1，并揭示了该基因在番茄果实硬度形成中的功能，解析了赤霉素通路介导的番茄果实硬度的调控机制，为改良果实硬度提供了新的位点和策略。相关研究内容“FIS1 encodes a GA2- oxidase that regulates fruit firmness in tomato”于11月17号在线发表于《Nature Communications》上。
       果实硬度直接影响番茄的耐储运性和经济价值，是番茄育种中重要的目标性状之一。但是果实硬度也是受多因素影响的复杂性状，解析果实硬度的分子调控机制具有极大的挑战性。虽然前人已经定位一些控制果实硬度的QTL位点，但是尚没有基因被克隆，对其调控机制的研究也鲜有报道。 
       研究者利用番茄的重组自交系群体，通过关联分析获得了一个调控番茄果实硬度的主效QTL位点qFIS1。图位克隆发现该位点是由于一个编码赤霉素2-氧化酶的基因FIS1的突变造成的。栽培番茄中FIS1的突变，导致果皮中活性赤霉素含量升高，果皮角质层发生变化，角质和蜡质合成增多，因此果实硬度增加、货架期延长。除此之外， FIS1对果实硬度的改变，并不影响果实发育和风味等重要性状。对该位点进行基因编辑改良，可以显著增加番茄果实的硬度。因此该研究不仅首次证明了赤霉素参与调控番茄果实成熟过程中的果实硬度形成， 而且为果实硬度的育种选择和定向改良提供了理想靶点。
       该论文以中国农业科学院蔬菜花卉研究所为第一完成单位和通讯单位。副研究员李仁和博士研究生孙帅为该论文的第一作者，崔霞研究员为通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划，国家自然科学基金及中国农科院创新工程的资助。
       原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-020-19705-w