PNAS | 张友军研究员团队揭示害虫抗药性调控的新机制

    近日，本所张友军研究员团队发现MAPK信号通路通过转录因子CREB调控了细胞色素P450基因CYP6CM1过量表达，介导了烟粉虱对烟碱类杀虫剂的抗药性。该研究揭示了害虫抗药性进化与调控的新机制，为发展新的害虫抗性治理技术、制定有效的抗性治理策略奠定了理论基础。相关内容“MAPK-directed activation of the whitefly transcription factor CREB leads to P450-mediated imidacloprid resistance”在线发表在Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America（PNAS）上。

 
    害虫抗药性是导致害虫防治失败、农作物产量损失以及农药残留的重要原因，P450过量表达是害虫对大多数杀虫剂产生抗性的主要机制，但对于昆虫如何调控这些P450基因表达以形成抗药性却知之甚少。前期研究表明昆虫P450基因CYP6CM1过量表达是导致世界性重大农业害虫烟粉虱（Bemisia tabaci）形成新烟碱类杀虫剂抗性的重要原因。本研究通过大量筛选烟粉虱调控P450表达的疑似转录因子，最终发现一个新的转录因子CREB具有增强P450基因CYP6CM1表达的作用。

    进一步的调控机制研究发现，转录因子CREB又受到丝氨酸激酶信号通路MAPK的调控，该通路的ERK和p38信号通过磷酸化CREB蛋白的111位丝氨酸使其活化，进而激活了下游的靶基因—P450基因CYP6CM1并导致其过表达，该解毒蛋白的过量表达增加了对杀虫剂的代谢能力，并最终导致了烟粉虱对烟碱类杀虫剂的抗药性。

   张友军研究员的博士后杨鑫为论文第一作者，张友军研究员与Chris Bass教授为通讯作者，该研究得到了国家自然科学基金重点国际合作项目、中国农业科学院科技创新工程等项目资助。

    原文链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/22/1913603117