JAR| 张友军院士团队揭示蔬菜害虫烟粉虱抗性与生殖权衡的分子机制

发布时间：2026-03-23 来源：蔬菜虫害防控创新团队

近日，我所张友军院士团队在知名期刊《Journal of Advanced Research》（IF=12.99）发表题为“The pleiotropic effects of a single transcription factor underpin trade-offs associated with insecticide resistance in whitefly”的研究性论文，揭示了GPCR-MAPK-E75信号轴调控烟粉虱新烟碱类杀虫剂噻虫啉抗性与生殖权衡的分子机制，为蔬菜害虫烟粉虱的抗性监测预警和综合防控提供理论依据。

烟粉虱是一种重大蔬菜害虫，对我国及全球农作物安全生产造成严重威胁。新烟碱类杀虫剂是当前田间防治烟粉虱的主要药剂，因长期过量施用，烟粉虱对其产生高水平抗性。团队前期研究发现细胞色素P450介导的解毒代谢增强是我国田间烟粉虱产生杀虫剂抗性的主导机制。不过抗性进化常伴随生长发育迟缓、繁殖力降低等“适合度代价”，这种“收益-代价”的权衡不仅是抗性演化的重要因素，也是制定抗性治理策略的重要依据。

本文采用杀虫剂生物测定和两性生命表，明确了烟粉虱对新烟碱类杀虫剂噻虫啉的抗性水平及其生殖力减弱的适合度代价；进一步通过Western Blot、免疫荧光、分子对接与动力学模拟、重组 P450 表达及 UPLC-MS/MS 分析，阐明了细胞色素 P450 酶 CYP6EM1 在噻虫啉抗性中的功能；此外，利用双荧光素酶实验、Phos-tag磷酸化分析、EMSA、酵母单杂交和免疫共沉淀实验，揭示了磷酸化激活后的蜕皮激素诱导蛋白75（E75）可以同时结合抗性P450基因CYP6EM1和生殖代价形成基因Bg上游启动子区域，导致烟粉虱抗性水平提升但伴随繁殖能力减弱的适合度代价；同时发现GPCR蛋白（NPFF2）通过激活MAPK（p38和ERK）信号通路，促进下游E75发生磷酸化；从而阐明该GPCR-MAPK-E75调控轴发挥着双重转录调控功能：一方面正向激活P450解毒基因CYP6EM1的表达，另一方面负向抑制卵子发生关键基因Bg的转录。

论文阐明了GPCR-MAPK-E75信号轴调控烟粉虱噻虫啉抗药性与繁殖适合度权衡的分子机制，证实E75作为“分子开关”，通过差异化结合靶基因启动子，实现抗药性激活与繁殖抑制的双重调控；验证了GPCR-MAPK通路是调控烟粉虱抗药性适合度权衡的保守上游枢纽。该研究丰富了昆虫抗药性的转录调控网络认知，为开发靶向解毒酶信号通路的新型害虫防控策略提供理论基础。