FEMS | 郭兆将研究员/张友军院士团队系统总结MAPK信号通路在昆虫-微生物互作中双重功能

       近日，我所郭兆将研究员/张友军院士团队在国际微生物学权威期刊《FEMS Microbiology Reviews》（IF=16.9）发表综述论文“From gatekeeper to target: MAPK cascades as control circuits at the insect-microbe interface”。 该文系统总结了昆虫MAPK信号通路在宿主-微生物互作界面中的双重功能——既充当宿主防御的“守门人”，又成为病原体攻击和操纵的“靶标”，并提出了MAPK级联反应作为昆虫-微生物攻防循环控制系统的理论框架。

       昆虫不仅是地球上最多样的动物类群，也承载着大量植物病毒、人类虫媒病毒和原虫寄生虫的传播。与此同时，它们自身也面临细菌、真菌和病毒的持续威胁。在漫长的共进化过程中，昆虫演化出一套精密的免疫调控网络。

       在昆虫中，MAPK级联主要包含三条分支：细胞外信号调节激酶（ERK）、Jun氨基末端激酶（JNK）和p38激酶。三条分支可整合病原相关分子模式、组织损伤信号及代谢信号，最终诱导抗菌肽产生、活性氧生成等免疫效应反应。该文指出，MAPK通路不仅调控肠道上皮屏障防御、协调细胞免疫和体液免疫、参与化学解毒适应，还协同其他信号途径维持免疫稳态，避免过度免疫造成生理损伤。在病原微生物与昆虫的攻防拉锯战中，多种病原体已进化出精妙的免疫逃逸和功能劫持策略。这些病原体通过抑制MAPK的免疫功能或者激活其生长发育调控功能，削弱宿主免疫，甚至借助该通路促进自身入侵、复制和传播。

       MAPK信号的强度与时长受磷酸酶、支架蛋白及非编码miRNA的多层调控，这些因子共同决定信号输出的精确性与可塑性。也正因如此，MAPK相关节点有望成为害虫防控和媒介病原阻断的新靶标。未来针对农业害虫和媒介昆虫的防控，可通过药理学或遗传学手段干扰特定MAPK节点，增强害虫对微生物杀虫剂（如Bt、昆虫病原真菌和病毒）的敏感性，或逆转代谢抗性。对于虫媒病害，破坏病原体所依赖的MAPK模块，可降低媒介的传播能力。尽管面临脱靶效应、通路多效性等挑战，分支特异性、组织特异性和发育阶段特异性的干预策略有望实现精准防控。

       河北大学生命科学学院农林重要入侵生物团队康师副研究员为本文的第一作者，中国农业科学院蔬菜花卉研究所博士后白杨为本文的共同第一作者。墨西哥国立自治大学Alejandra Bravo教授为本文的共同通讯作者，中国农业科学院蔬菜花卉研究所郭兆将研究员为本文的最后通讯作者。此外，中国工程院院士张友军研究员对本研究提供了重要指导。本研究获得了国家自然科学基金创新群体和面上项目以及中国农业科学院科技创新工程等项目资助。

原文链接：https://doi.org/10.1093/femsre/fuag027